现代肾脏病临床前沿焦点/林善锬主编/复旦大学出版社


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	现代肾脏病临床前沿焦点
	作者：	林善锬主编
	定价：	398 元	页数：	575页
	ISBN：	978-7-309-15830-4/R.1897	字数：	1250千字
	开本：	16 开	装帧：	精装
	出版日期：	2021年9月	本类其他相关图书
内容提要
前言肾脏病是危害人类健康，影响患者生存质量的常见病，给社会和家庭带来了沉重的负担。相关流行病学资料显示，我国人群中慢性肾脏病(CKD)的发生率为11% ~ 13%，据此，我国CKD的患者超过1亿人。另一方面，肾脏病缺乏特效的治疗，传统的药物诸如激素、免疫抑制剂长期应用等带来的不良反应也不容小觑。1990—2016年，全球CKD导致的病死率增加了98%。如何提高CKD的诊断和治疗水平一直是肾脏病学者关注的焦点问题。近年来，随着生命科学领域的进展，特别是免疫学、细胞生物学、基因工程、生物医学工程、生物信息学等技术的广泛应用，肾脏病发病机制及其转化研究的速度明显加快。我们充分认识到，现代肾脏病学的发病机制已不仅限于肾脏本身，而是与许多相关脏器紧密相连，《现代肾脏病临床前沿焦点》就这些新的认识加以论述。 CKD病因多种多样，临床表现更是累及全身多种脏器。随着CKD进展，健存肾单位减少，肾脏启动一系列代偿机制，以继续排泄代谢产物、维持人体内环境稳定。常见的诸如肾素血管紧张素系统（RAS）的激活；甲状旁腺激素（PTH）、成纤维细胞生长因子-23（FGF-23）的高分泌等，往往也是心脏、血管病变的参与者。高血压所导致的异常血流动力学使全身血管Nox系统［还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶系统］功能障碍，介导的氧化应激引起的微血管内皮细胞功能障碍，导致严重氧化应激反应，产生大量活性氧(ROS)、过氧化氢，影响血管内膜的完整性。另外，CKD时多种代谢障碍，也加剧了内膜代谢功能的失常，这些都是造成多种脏器损害的主要机制。而作为FGF-23受体一部分的Klotho 基因则发现在CKD及其并发症中却有保护作用。糖尿病肾病是最常见的累及肾脏的代谢性疾病。有关糖尿病肾病的发病机制曾有诸多理论，然而针对不同发病机制的治疗方案，效果不尽如人意。最近发表的多项钠-葡萄糖耦联转运体2（SGLT2）抑制剂应用于糖尿病肾病以及心力衰竭领域的临床试验获得了令人瞩目的结果，使我们对糖尿病肾病的发病机制有了崭新的认识。能量代谢异常在糖尿病肾病的发病中具有重要作用，将SGLT2抑制剂用于对非糖尿病CKD的治疗，结果也能获益，这进一步证明了能量代谢异常不仅见于糖尿病肾病，也是参与CKD进展的重要因素。与糖尿病肾病发病机制不同的是：随着肾脏组织的毁损，残余肾单位为承担全身代谢产物的排出以及维持电解质，特别是体内钠的平衡，需要消耗更多的能量，由此造成CKD进展。另一方面，肾脏损伤导致的内环境异常，也影响了正常能量代谢的生化过程，这一能量代谢异常的恶性循环，使得CKD全身器官的功能损害尤为突出。随着对免疫学研究的深入，人们逐渐认识到生命活动和免疫功能密切相关。正是因为免疫学基础和理论的进展，使得我们对许多原发性肾小球疾病的免疫学机制有了更清楚的认知。例如，应用全基因测序技术检测出IgA肾病（IgAN）患者存在染色体 1q32 上的一个变异，与补体H因子功能不良有关，另一个变异则会导致整合素亚单位的异常，据此开发出针对补体和凝集素途经的IgAN精准治疗方案。类似的研究也阐明干预补体系统可以治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿。磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体的发现，对探讨膜性肾病的发病机制，开发诊断和疗效，判断生物标志物具有重要的意义，可以避免盲目长期激素治疗带来的弊端。同样，免疫学研究的进展使我们认识到多种免疫机制中，B细胞活化在系统性红斑狼疮（SLE）发病中具有举足轻重的作用，也为针对B细胞活化因子-BAFF的贝利尤单抗药物的研发和应用奠定了主要的基础。在对多种疾病的病理生理机制的探讨过程中，我们还发现，这些疾病的触发因素通常都是异常的病原体引起机体的免疫反应，继而或通过天然免疫功能直接清除病原，或通过损伤修复功能去除死亡细胞等。在这一过程中涉及多种因素，包括各种免疫细胞、细胞因子、炎症因子、生长因子，以及为募集这些因子或改变血管通透性、凝血活性的物质，如化学趋化因子、神经递质、凝血因子、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、血管活性物质等。它们的作用虽然纷繁复杂，但有一些节点在发病过程中常常具有关键作用，了解这些关键点并加以干预已经成为治疗的重要手段。另外，由于肿瘤发生过程中常牵涉众多生长、增殖、凋亡的异常，与众多肾脏病的发生、发展过程十分相似，因此本书专设“慢性肾脏病进展标志物的研究现况与展望” “生物制剂在免疫性肾脏病中的应用”及“从肿瘤靶向药物看肾脏病靶向治疗的未来”三章，就相关内容进行探讨。肾脏病常合并高血压，而肾性高血压具有发病率高、与肾脏病预后紧密相关的特点，人们对高血压的机制和治疗广为探讨和关注。阻断过度兴奋的RAS早就成为治疗的共识。然而高血压不仅表现为血压升高，更重要的是在于同时合并全身多系统，特别是血管、心脏、脑的病变。研究发现，Na+可以非渗透性结合血管内皮蛋白多糖，这一发现为钠盐与高血压以及高血压全身病变的机制开启了全新的认识。血管内皮蛋白多糖不仅可作为Na+的缓冲部位，同时还随Na+的结合程度而改变厚度和特性。当Na+与其结合而潴留该处后，可以招募巨噬细胞并产生一种特殊转录因子引导血管内皮生长因子（VEGF）生成，后者又可以促进淋巴管的生成，并将过量的Na+引流到血液循环。然而长期过多钠盐的积聚可以使内皮多糖蛋白层缓冲能力下降，过多巨噬细胞聚集，最终引发细胞表型改变；再加上由于高血压的压力等对内膜的损伤，血管紧张素的作用，使损伤的组织具有抗原特性，继而引起T细胞、B细胞等活化，大量细胞因子、炎症因子等致病因子生成，最终造成永久性小血管病变。上述过程同样发生于脑血管，造成脑部病变。循环中的血管紧张素Ⅱ又可以通过分布于血脑屏障外的神经核，激发交感神经兴奋，进一步加剧和增加高血压的程度和复杂性。近代有研究发现，肾病综合征严重高血压与水肿的发生可能与远端肾小管上皮钠通道 (ENaC) 过度激活有关，肾病综合征时足细胞足突损伤，导致纤维蛋白原经小管尿激酶激活之后，对分布于远端肾单位的ENaC发生作用，导致后者过度激活。应用ENaC的特殊阻断剂阿米洛利(amiloride)对某些严重高血压伴水肿的病例有效，似乎可以印证这一假说。但是尚未被更多临床试验证实。低氧诱导因子（HIF）系统的发现是人类从细胞的角度了解氧代谢调节的里程碑。由此研发出的稳定该系统的药物低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIFPHI），开创了CKD贫血治疗的全新篇章。HIFPHI的明显疗效，完全改变了传统CKD贫血治疗的模式，也使我们深刻地认识到CKD贫血的发病涉及多种因素，不完全是促红细胞生成素（EPO）缺乏这一核心因素。实际上，肾脏本身虽然接受了1/5的心搏出量，然而因为多种解剖、功能等的特点，其对缺氧依然极度敏感。从病理生理角度来看，许多肾脏病以及全身疾病都有低氧机制的参与。如何根据这一理论设计出作用更为广泛的药物是基础和临床学家共同面临的挑战。遗传性肾脏病占肾脏病因的第5位，发病率虽然不如肾小球肾炎高，但它是揭示不同肾脏单位功能的基础。在本书的儿科疾病以及远端肾小管生理前沿章节介绍的许多遗传性肾小球和肾小管的离子通道异常相关疾病就是例子。由于它们发病基因遗传学和离子通道的信号传递系统的澄清，也为临床十分复杂的电解质、酸碱平衡异常提供了清晰的遗传背景和治疗基础。内皮素以及由心脏分泌的多种利尿钠肽早已被人们熟知。随着研究的深入，除了血管活性作用之外，他们的许多崭新作用也逐渐被揭示。内皮素参与足细胞完整性维持，病理状态下导致蛋白尿的形成。本书相关章节介绍了多项阻断内皮素受体治疗糖尿病肾病的临床试验。另外，内皮素通过与其B型受体结合，还参与集合管钠的排泄，因此在肾脏病高血压的发生中具有重要的地位。有趣的是，代谢性酸中毒可以导致内皮素和血管紧张素分泌及作用加强，因此又增加了对酸中毒危害性机制的认识。同样，心脏分泌的利尿钠肽除排钠以外还有扩张入球小动脉、纠正肾脏病时压力-利钠关系异常的作用。CKD时常伴有容量过多，利尿钠肽代偿性分泌增多，而CKD高血压常伴发心脑血管疾病（CVD），因此，应用血管紧张素受体阻滞剂与阻断脑钠肽降解的沙库巴曲复合制剂为治疗肾性高血压，特别是合并心功能不全的高血压提供了又一合理的新选择。营养不良是CKD患者常见的临床表现以及决定预后的重要因素。准确的营养评价系统以及深刻理解CKD营养不良的机制对于CKD患者合理干预十分重要。蛋白能量耗竭（PEW）是综合CKD营养不良发病机制的核心。肾脏病营养章由全国该领域的权威对肾脏病营养相关的要点和重点详细介绍，为读者提供了本领域最前沿的内容。此外，本书另一作者介绍了作为CKD营养不良的脏器——骨骼肌与肾脏病的当代认识，详细讨论了骨骼肌与肾脏交互作用，并从分子水平揭示它们之间的关系。难能可贵的是作者结合自己的科研及临床工作介绍了相关内容，充分印证了营养-骨骼肌-肾脏病的关系。肾脏纤维化是各种肾脏病导致终末期肾功能毁损的基础。了解肾脏纤维化所涉及的多种机制以及相应的分子生物学基础为干预纤维化的研究提供了重要的基础。本书详细描述了TGFβ/Smad通路导致纤维化的核心信号系统。此外，本书还详尽介绍了该通路依赖的表观基因修饰，包括DNA甲基化、组氨酸乙酰化、赖氨酸/精氨酸甲基化磷酸化、沉默信息调节因子1（SIRT1）障碍以及非编码RNA等作用。RAS系统过度兴奋是纤维化另一关键因素，本书还专列一章应用阻断RAS治疗或延缓肾脏纤维化的内容。肾脏与体外因素交互沟通的现实最近广受关注。其中，在晚期CKD中肠道菌群改变可以促进肾脏病进展，加剧尿毒症毒素产生的详细机制也有相关章节讨论。肾脏活检病理是诊断肾脏疾病的重要手段之一。通过活检可以明确病因(包括细胞和分子机制)、协助诊断、指导治疗、确定疾病的活动性和可逆性、预测和验证预后。本书肾脏病理专章中详细讨论了现代肾脏活检病理学的进展，应用肾脏病理结合各种组学(基因组学、转录组学、蛋白质组学和代谢组学)，生成各种数据集，并与相应的形态学数据及临床数据进行整合，有助于加深对疾病病因的理解、对患者进行亚组分型及风险分层，提供以患者为中心的靶向精准治疗，还可以为临床药物开发提供主要评价基础。急性肾损伤（AKI）是肾脏病的重要课题。各种原因导致的AKI不仅危及生命，更为重要的是不少还转为CKD。由感染引起的脓毒血症合并的AKI，具有极高的病死率；当前广泛开展的心脏手术也常并发AKI，本书相应章节介绍了脓毒症及心脏手术并发肾脏损伤的机制及诊断、相应处理的指南。新冠肺炎常有肾脏病变累及，同时与预后密切相关。本书也单列一章。与此同时，本书也包括各种常见终末期肾病（ESRD）治疗手段，包括血液透析、腹膜透析、肾移植的新进展，还包括单采血液成分相关技术在特殊疾病的临床应用。本书还介绍了妊娠与肾脏病，老年肾脏病特点，尿酸性肾病，环氧化酶-2 在肾脏治疗领域的可能地位，间充质干细胞治疗以及线粒体代谢、朊粒蛋白等的研究进展，以供读者参考，同时就“临床数据挖挖掘的思考”进行介绍。本书特别列出“生命日夜节律（生物钟）的研究进展与重要的临床意义”一章。生命活动具有昼夜节律，北欧有关研究提示，长期夜班的工人不仅日间食欲受影响、精神不振，还可以导致一些更重要疾病如一些癌症发病的增加。之后，科学家研究发现人体有一套与时间紧密联系的系统，它的核心是为各种生命活动的正常进行创造一个合适的环境。日夜节律由转录-翻译反馈回路（TTFL）调控，在核心转录环中，BMAL1和CLOCK蛋白形成一个异二聚体的转录因子，通过结合Ebox元件，促进靶基因表达，其中包括负反馈环成分PER和CRY蛋白在细胞质形成异二聚体，并转移到细胞核中，又与CLOCKBMAL1相互作用并抑制其转录活性，在深夜PER和CRY蛋白通过泛素依赖途径降解，抑制作用被解除后，开始一个新的转录周期，周期约为 24 h。生物钟包含的内容极为丰富，涉及代谢、免疫、内分泌、中枢神经活动，心血管及肾脏功能维持，等等。此研究获得2017 年诺贝尔生理学或医学奖。在肾脏功能受损后，由于必须代偿运行机体各种调节作用，正常按时间运行的生命活动必然不再可能，因此了解生物钟的知识对肾科基础、临床具有十分重要和实际的意义。有鉴于此，作者不赘将此章列入本书。生命科学知识日新月异，同时充分考虑读者大多是从事一线工作的临床医生，更由于编者知识水平有限，肾脏病前沿焦点不拟全部展开。主编欢迎读者批评指正，同时感谢所有参与编写同道的大力支持和帮助。林善锬 2021年8月
作者简介
林善锬复旦大学附属华山医院终身教授复旦大学肾脏病研究所所长 1959年毕业于上海第一医学院，1981—1988年先后在美国哈佛大学麻省总医院、加州大学心血管研究所以及旧金山总医院肾脏中心担任博士后。美国心脏协会“中枢神经与体钠代谢平衡调节”“弓状核、阿片黑素促皮质激素原（proopiomelenocortin， POMC）与糖尿病和高血压”分课题研究员、加州大学副教授。参加首创中国肾脏学会，积极引进当代肾脏生理与临床、肾脏病一体化治疗、肾素-血管紧张素系统（RAS）与心、肾、糖尿病临床以及低氧诱导因子与慢性肾脏病贫血等概念。1990年起担任中华肾脏病学会副主任委员、主任委员，《中华肾脏病杂志》主编，国际肾脏病学会理事，国际肾脏病学会临床实践指南委员会副主任委员。主编《现代肾脏病临床》（2004）、《现代肾脏生理与临床》（2009）、《慢性肾脏病贫血》（2018）等。发表SCI收录论文100多篇。2000年获教育部科学技术进步奖二等奖；2001年获全国学术期刊优秀主编奖；2004年美国肾脏基金会（NKF）全球杰出贡献奖章获得者（International Distinguish Medal Receiver）；2009年获全国优秀教师奖；2012年获上海优秀肾科医师奖；2015年获国际肾脏病学会先锋奖；2020年荣获“国之大医·特别致敬”荣誉称号。
书摘
目录 1 慢性肾脏病的定义和挑战 1.1 慢性肾脏病术语的变迁 1.2 慢性肾脏病定义的具体化 1.3 慢性肾脏病定义临床认识的要点 1.4 慢性肾脏病分期管理的策略 2 全面了解及延缓慢性肾脏病 2.1 慢性肾脏病的危险因素 2.2 延缓慢性肾脏病进展的治疗方法 2.3 新兴治疗方法 2.4 总结与展望 3 慢性肾脏病进展标志物的研究现况与展望 3.1 影响慢性肾脏病病情进展的因素 3.2 预测慢性肾脏病进展的传统标志物 3.3 慢性肾脏病进展的新型生物标志物 3.4 组学研究对生物标志物研究带来的新发现 3.5 挑战和展望 4 氧代谢调节的当代认识 4.1 氧代谢的调节 4.2 低氧诱导因子系统的复杂性 4.3 低氧诱导因子系统发现的重要意义 5 氧代谢与肾脏病临床 5.1 慢性肾脏病贫血 5.2 慢性肾脏病进展 5.3 慢性肾脏病时缺氧与代谢异常 5.4 氧代谢与慢性肾脏病心血管并发症 6 生命日夜节律（生物钟）的研究进展与重要的临床意义 6.1 生物钟的工作机制 6.2 生物钟与代谢 6.3 生物钟与肾脏 6.4 生物钟与免疫 6.5 生物昼夜节律改变的启示 7 利尿钠肽临床应用的新进展 7.1 概述 7.2 心房利尿钠肽对肾脏的作用 7.3 心房利尿钠肽的其他作用 7.4 利尿钠肽系统与心力衰竭 7.5 利尿钠肽抵抗 7.6 利尿钠肽在肾脏病中的作用 7.7 总结与展望 8 内皮素与肾脏病 8.1 概述 8.2 内皮素参与肾脏功能的调节 8.3 内皮素系统与肾脏病 8.4 内皮素受体拮抗剂在肾脏病中的应用 8.5 总结与展望 9 IgA肾病的当代认识 9.1 可能的发病机制 9.2 临床表现 9.3 病理特征 9.4 治疗 9.5 最新临床研究解读 9.6 新型预后预测指标 10 原发性膜性肾病的当代认识 10.1 Heymann肾炎在膜性肾病认识过程中的贡献 10.2 在人类膜性肾病中发现的自身抗原 10.3 血清PLA2R抗体的临床意义 10.4 原发性膜性肾病的治疗 10.5 总结与展望 11 狼疮性肾炎研究热点和进展 11.1 狼疮性肾炎的现状 11.2 狼疮性肾炎的诊疗更新 11.3 狼疮性肾炎的发病机制 11.4 狼疮性肾炎和B细胞 11.5 靶向B细胞活化因子的治疗 12 糖尿病肾病的新认识及治疗进展 12.1 定义及诊断 12.2 治疗策略 12.3 治疗展望 13 肾脏糖代谢和能量代谢在2型糖尿病病理生理机制中的作用 13.1 肾脏在2型糖尿病病理生理机制中的作用 13.2 SGLT2抑制剂在2型糖尿病和慢性肾脏病中的应用 13.3 肾脏能量代谢在糖尿病肾病发病机制中的作用 13.4 以肾脏能量代谢为靶点的在研药物 14 妊娠与肾脏病 14.1 慢性肾脏病患者的生殖 14.2 妊娠与肾脏生理 14.3 慢性肾脏病患者的妊娠 14.4 终末期肾病患者的妊娠 14.5 慢性肾脏病患者妊娠的治疗管理 15 尿酸性肾病 15.1 高尿酸血症概述 15.2 尿酸肾损伤的病理机制 15.3 尿酸性肾病的病理特点 16 多囊肾病的治疗及新靶点 16.1 致病基因 16.2 发病机制 16.3 治疗 16.4 治疗新靶点 16.5 遗传学阻断 17 干预补体系统治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿症 17.1 分子发病机制 17.2 临床表现 17.3 诊断 17.4 治疗 17.5 展望 18 肾病综合征水肿形成新观点：纤溶酶及其临床意义 18.1 肾病综合征水肿形成的机制假说 18.2 纤溶酶及其在上皮钠通道激活中的作用 18.3 临床意义 19 肾脏病理的新进展及其应用 19.1 新技术 19.2 新理念 19.3 临床应用 19.4 总结 20 从肾脏科医生的角度全面认识高血压 20.1 概述 20.2 高血压与肾脏密切相关 20.3 高血压发病机制的崭新认识 20.4 高血压的治疗 21 远端肾单位的重要生理和临床 21.1 髓袢升支粗段离子转运的生理和疾病 21.2 远曲小管离子转运的生理和疾病 21.3 连接小管和集合管离子转运的生理和疾病 22 慢性肾脏病酸中毒 22.1 慢性肾脏病合并代谢性酸中毒 22.2 肾脏对酸碱平衡的调节作用 22.3 慢性肾脏病酸中毒对全身系统的影响 22.4 治疗 22.5 总结与展望 23 肾脏病与高钾血症 23.1 高钾血症概述 23.2 正常钾平衡及其机制 23.3 肾脏病常伴高钾血症的原因 23.4 高钾血症的后果 23.5 肾脏病高钾血症诊断的难点 23.6 血钾升高对治疗肾脏病的影响 23.7 慢性心脏病和心血管意外与高钾血症相关 23.8 对抗高血钾药物的局限性 23.9 新型降血钾药物带来的希望 24 磷代谢异常处理的临床实践与评价 24.1 磷代谢及其主要调节机制 24.2 异常磷代谢 24.3 慢性肾脏病高磷血症的临床诊治 25 抗衰老基因Klotho在慢性肾脏病及其并发症中的保护作用 25.1 抗衰老基因Klotho的概述 25.2 Klotho蛋白与慢性肾脏病 25.3 Klotho蛋白与慢性肾脏病心血管并发症 25.4 Klotho蛋白在慢性肾脏病中的应用前景 26 脓毒症急性肾损伤血液净化治疗的现状和进展 26.1 脓毒症急性肾损伤血液净化治疗的可能机制 26.2 脓毒症急性肾损伤的常用血液净化疗法 26.3 脓毒症急性肾损伤的新型血液净化疗法 27 心脏术后急性肾损伤 27.1 病理生理机制 27.2 风险评估 27.3 诊断与监测 27.4 预防 27.5 治疗 28 新冠肺炎肾脏损害 28.1 流行病学 28.2 病理生理机制 28.3 临床表现和危险因素 28.4 诊断 28.5 治疗 29 老年肾脏病的特点及诊治重点与难点 29.1 老年肾脏病的临床表现 29.2 老年人肾功能的评估 29.3 老年患者肾活检的价值 29.4 常见老年原发性肾脏病诊治重点与难点 29.5 常见老年继发性肾脏病诊治重点与难点 29.6 合理用药 30 儿童肾脏病热点 30.1 儿童慢性肾脏病的病因及早期筛查 30.2 儿童遗传性肾脏病的热点问题进展 30.3 儿童肾病综合征的治疗进展 30.4 儿童系统性红斑狼疮的生物靶向治疗 30.5 儿童慢性肾脏病常见并发症的治疗进展 30.6 儿童自动腹膜透析治疗的发展 30.7 儿童肾移植关注的热点问题 31 儿童慢性肾脏病向成人过渡 31.1 过渡的必要性 31.2 如何优化过渡过程 31.3 儿科到成人肾脏科过渡的现状 31.4 几点建议 32 血液透析膜研究进展 32.1 透析器 32.2 透析膜 33 提高腹膜透析治疗质量的策略 33.1 提高患者的依从性 33.2 减少腹膜透析相关并发症 33.3 展望 34 当代肾脏病中肾移植的热点 34.1 排斥反应 34.2 巨细胞病毒感染 34.3 BK病毒感染 34.4 肾脏原发性疾病复发 35 单采血液成分相关技术及临床应用 35.1 发展历史与现状 35.2 分类与方法 35.3 治疗原理 35.4 治疗要点 35.5 临床应用 36 肾脏纤维化研究现状与展望 36.1 肾脏炎症反应的启动 36.2 细胞外基质形成的调控机制 36.3 肾脏纤维化形成过程的无创性动态监测 36.4 肾脏纤维化的靶向治疗 37 拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统治疗肾脏纤维化的进展 37.1 经典的RAAS抑制剂 37.2 针对AngⅡ-AT1/2R轴的新型RAAS抑制剂 37.3 针对AngⅣ-AT4R轴的新药 37.4 针对醛固酮的新药 37.5 总结 38 环氧化酶-2在肾脏病治疗领域的可能地位 38.1 COX-2在肾脏病领域的传统观点 38.2 COX-2/PGE2/EP通路的新认识 38.3 COX-2/mPGES-l/PGE2信号通路介导足细胞损伤的分子机制 38.4 COX-2/mPGES-1/PGE2信号通路的靶向抑制在临床中的作用 39 间充质干细胞治疗肾脏病研究进展 39.1 间充质干细胞与慢性肾小球肾炎 39.2 间充质干细胞与糖尿病肾病 39.3 间充质干细胞与狼疮性肾炎 39.4 间充质干细胞与慢性马兜铃酸肾病 39.5 间充质干细胞与急性肾衰竭 39.6 间充质干细胞与慢性肾衰竭 39.7 间充质干细胞与肾移植 40 肠道菌群与肾脏病 40.1 肠道菌群与缺血性急性肾损伤的交互作用 40.2 肠道菌群与慢性肾脏病的交互作用 40.3 治疗 40.4 展望 41 生物制剂在免疫性肾脏病中的应用 41.1 针对B细胞的治疗药物 41.2 针对T细胞和T、 B细胞协同刺激作用的治疗药物 41.3 靶向干扰素途径 41.4 针对细胞因子和补体的生物制剂 41.5 多靶点治疗 42 从肿瘤靶向药物看肾脏病靶向治疗的未来 42.1 靶向治疗的定义 42.2 分子靶点药物的研发要素 42.3 肿瘤靶向药物与肾脏病靶向治疗 42.4 展望 43 肾脏病与营养热点研究 43.1 肾脏病与营养素 43.2 慢性肾脏病合并疾病的营养治疗 44 骨骼肌与肾脏病的当代认识 44.1 骨骼肌-肾脏的交互作用 44.2 慢性肾脏病骨骼肌萎缩发病机制新进展 44.3 慢性肾脏病骨骼肌萎缩治疗新进展 44.4 总结 45 肾脏病与营养治疗 45.1 营养物质的正常代谢 45.2 慢性肾脏病营养物质代谢异常的原因 45.3 蛋白质能量耗竭 45.4 急性肾损伤与营养代谢 45.5 慢性疾病与饮食的相关性 45.6 能量供给要求 45.7 蛋白尿和低蛋白饮食 45.8 慢性肾脏病患者的运动要求 45.9 慢性肾脏病患者的微量元素补充 46 线粒体代谢在肾脏病理生理过程中的研究进展 46.1 线粒体的结构和能量生成 46.2 线粒体的调控 46.3 线粒体在肾脏病中的研究进展 46.4 总结与展望 47 朊粒蛋白在肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用 47.1 概述 47.2 细胞朊粒蛋白及其生理功能 47.3 细胞朊粒蛋白在肾脏缺血再灌注中的保护作用 48 临床数据挖掘的思考 48.1 数据挖掘及其走向临床的必然性 48.2 医务人员在数据挖掘中的作用 48.3 为数据挖掘时代到来做好准备工作
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